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心血管中心刘斌研究员/周应毕教授团队揭示前列腺素类受体EP3参与急性肾损伤的作用机制
2022-09-14 18:25:42   

近日,我院基础医学研究所心血管中心及广东省感染病与分子免疫病理重点实验室刘斌研究员/周应毕教授团队在国际知名期刊Kidney International(IF=18.998)发表研究论文“E-prostanoid 3 receptor deficiency on myeloid cells protects against ischemic acute kidney injury via breaking the autoamplification loop of necroinflammation”,该期刊在肾脏疾病研究领域排名第一。

刘斌研究员的博士生冷静、硕士生赵稳为该论文的共同第一作者。该团队利用骨髓移植及条件性敲除小鼠的研究工作发现,前列腺素类受体EP3的阻断或缺失,特别是髓系免疫细胞中EP3缺失,可通过抑制炎症而打破坏死性炎症的自我放大回路,进而改善缺血性AKI。本研究提示EP3是预防/治疗AKI的潜在靶点。

急性肾损伤(AKI)是指各种病因引起短时间内肾功能快速减退而导致的临床综合征,具有较高的发病率与致死率。据统计,AKI的发生率在住院病人中为10-15%,而在ICU病人中更是可高达50%。在ICU发生AKI的病人中,其死亡率可达20-25% 。目前AKI的治疗仍为对症支持与肾脏替代治疗,尚缺乏有效的药物干预手段。缺血-再灌注损伤为引起AKI的主要原因之一,败血症、肾血管疾病、大量失血、肾脏移植、药物等均可诱发缺血性AKI。研究显示,坏死性炎症(necroinflammation)在AKI中发挥着重要作用。

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刘斌研究员/周应毕教授团队长期致力于前列腺素类信号通路与心血管及炎症性疾病的研究,在该领域提出有别于传统观点的学术理论,先后在Kidney Int、FASEB J、Cardiovasc Res、Am J Physiol-Heart C等高水平国际期刊上发表学术论文,并多次受邀撰写团队的研究进展综述(FASEB J. 2021, 35:e21877; Eur J Pharmacol. 2016, 780:148-158; Exp Physiol. 2014, 99:1-2)。

据悉,自2009年刘斌研究员/周应毕教授团队引进至我院以来,已先后获得国家自然科学基金面上/青年项目10项、国家重点基础研究发展计划(973)项目1项,近期又获得广东省普通高校创新团队项目资助。

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